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Myopathie atypique

http://www.myopathie-atypique.be

La myopathie atypique (MA), encore appelée myoglobinurie atypique des chevaux au pré, est une maladie généralement fatale se caractérisant par une dégénérescence sévère de différents groupes musculaires, dont les muscles intervenant dans la respiration, la posture, ou encore le muscle cardiaque.  La MA frappe les équidés de toute espèce (chevaux de trait, de selle, poneys, ânes et zèbres) séjournant en pâture la majeure partie de la journée.

LA MYOPATHIE ATYPIQUE DES ÉQUIDÉS

La maladie

La myopathie atypique (MA), encore appelée myoglobinurie atypique des chevaux au pré, est une maladie généralement fatale se caractérisant par une dégénérescence sévère de différents groupes musculaires, dont les muscles intervenant dans la respiration, la posture, ou encore le muscle cardiaque. La MA frappe les équidés de toute espèce (chevaux de trait, de selle, poneys, ânes et zèbres) séjournant en pâture la majeure partie de la journée. La MA ne présente pas les caractéristiques d’une maladie contagieuse mais son apparition étant liée à des conditions environnementales particulières, plusieurs chevaux pâturant sur la même prairie peuvent être affectés simultanément. Les séries cliniques se déclarent essentiellement au printemps et en automne. Récemment (2010), il a été montré que la MA était associée à la présence de la toxine létale de Clostridium sordellii dans les fibres musculaires des chevaux atteints. Cette observation suggère que cette bactérie joue un rôle dans la pathogénie en tant que facteur létal et/ ou initiateur.

Situation européenne

La MA est reconnue depuis 1984 en tant qu’entité affectant spécifiquement les équidés. Jusqu’alors, la maladie n’était apparue que sporadiquement. A l’automne 1995, plus d’une centaine de chevaux moururent de MA dans le nord de l’Allemagne où le syndrome n’avait jamais été diagnostiqué auparavant. En Belgique, les premières épizooties importantes furent enregistrées au cours de l’arrière-saison dans les années 2000 et 2002. A l’automne 2002, la MA était signalée pour la première fois dans le nord-est de la France. Depuis, elle est diagnostiquée dans un nombre croissant de pays européens. Au cours de l’automne 2009, l’Europe était confrontée à la série clinique la plus importante jamais rencontrée : 371 cas de MA ont été recensés. Parmi ces chevaux, 265 sont décédés (taux de survie : 22%). Les pays touchés furent : l’Irlande (2), la Belgique (64), la France (124), l’Allemagne (92), le Danemark (2), les Pays-Bas (19), la Suisse (30), le Royaume-Uni (35), le Luxembourg (2) et une origine non communiquée (1). Les autres pays précédemment touchés sont l’Autriche, l’Espagne, l’Irlande, l’Italie, la Lituanie et la Norvège. Outre-Atlantique, la MA a été signalée aux Etats-Unis d’Amérique ainsi qu’au Canada. Au cours de l’année 2010, ce sont 224 cas de myopathie atypique qui ont été communiqués au réseau AMAG (pour « Atypical Myopathy Alert Group », en anglais).

Diagnostic

Un diagnostic de présomption de MA est basé sur l’anamnèse, les signes cliniques, les résultats de laboratoire et ceux de l’examen post-mortem. Le diagnostic définitif est établi à partir des résultats de l’examen histologique des muscles atteints (i.e. généralement, les muscles posturaux et respiratoires). Les éléments les plus importants de l’anamnèse (i.e. l’historique du cas), des signes cliniques, des résultats de laboratoire et de l’examen post-mortem évoquant un diagnostic de MA sont repris ci-après. Il est à noter que ces éléments peuvent être présents en tout ou en partie.

Anamnèse

Le diagnostic de MA du cheval au pré sera exclu chez un cheval gardé au box. Les séries cliniques se déclarent essentiellement à l’automne et dans une moindre mesure en hiver et au printemps. Ces séries cliniques sont liées à des conditions environnementales qui constituent des facteurs de risque liées :

- aux conditions climatiques : les séries cliniques les plus importantes ont été rencontrées lors d’automnes doux mais pluvieux ; les conditions tempétueuses semblent constituer un facteur déclenchant ;

- aux prairies : les pâtures à risque sont celles où des chevaux sont morts précédemment, contenant de l’herbe rase, fortement pentues, contenant des feuilles mortes amassées, humides, bordées ou contenant un cours d’eau ainsi que les prairies dans le fond d’une vallée et/ ou d’une dépression ;

- aux chevaux : les chevaux à risque sont essentiellement ceux de moins de 3 ans (surtout les poulains de 18 mois), les chevaux âgés, maigres ou d’embonpoint normal (les chevaux obèses sont moins à risque), non vaccinés et non vermifugés ;

- aux techniques de gestion des chevaux et des pâtures : l’absence de complémentation avec des aliments pour chevaux, le foin déposé à même le sol dans un environnement humide (surtout en automne), l’épandage des fèces et le pâturage permanent sont des pratiques qui favorisent le risque de MA. Les mesures de prévention visent à limiter ces facteurs. La collecte constante des informations épidémiologiques via le réseau AMAG permettra de redéfinir ces facteurs de risque ainsi que d’identifier des facteurs de prévention. Signes cliniques La MA sera présumée lorsque, chez un cheval séjournant la majeure partie du temps en prairie et n’ayant pas fourni d’exercice physique préalable, les signes cliniques suivants sont observés (en tout ou en partie) : - faiblesse, raideur, difficulté ou refus de se déplacer ; - le cheval est trouvé couché au pré et présente des difficultés ou une incapacité à se lever ; - le cheval est trouvé mort au pré sans signe annonciateur ; - l’urine apparaît anormalement foncée (les chevaux souffrant de MA ont souvent des difficultés pour uriner et par palpation transrectale, la vessie apparaît souvent distendue) ;

- muqueuses injectées ou cyanosées ;

- psychisme déprimé ;

- tremblements musculaires ;

- fréquence cardiaque élevée ;

- difficultés respiratoires ;

- sudation localisée ou généralisée ;

- hypothermie (< 37°C ; parfois, de l’hyperthermie est rapportée) ;

- coliques (résultant parfois de la distension vésicale excessive) ;

- appétit conservé voire exacerbé.

Examens de laboratoire

L’analyse sanguine révèle une augmentation massive des enzymes musculaires confirmant une rhabdomyolyse (i.e. destruction du muscle squelettique) sévère. A ce titre, le dosage des enzymes musculaires est essentiel pour considérer l’existence d’une MA. L’activité de la créatine kinase (CK) dans le sang dépasse généralement largement la dizaine de mille et peut atteindre les centaines de milliers ou même dépasser les millions d’unités internationales (UI) par litre (taux normal : 50 – 200 UI/L). L’interprétation d’une hausse modérée des CK (< 5.000 UI/L) est délicate car tout décubitus prolongé peut engendrer une rhabdomyolyse significative des muscles écrasés par la masse corporelle sans qu’une myopathie soit à l’origine des signes cliniques observés. Souvent, de l'hypocalcémie de l'hyperglycémie et de l’hyperlipémie sont présentes et les enzymes hépatiques sont augmentés. L'urine est colorée en raison de la myoglobinurie, et devrait être différenciée de l'hématurie ou de l’hémoglobinurie.

Examens post-mortem

A l’autopsie, des décolorations au niveau de certains groupes musculaires peuvent être observées. Néanmoins, il n’est pas rare qu’aucune lésion macroscopique soit observée. Le diagnostic définitif de MA est posé à partir de prélèvements musculaires effectués sur des muscles posturaux (éventuellement par biopsie, sur des chevaux vivants ; exemples : muscles de l’épaule) et respiratoires (exemples : diaphragme, muscles intercostaux). Le diagnostic sera posé lorsque l’examen histologique des muscles révèle une dégénérescence musculaire multifocale.

Prévention et traitement

Actuellement, il n’existe aucun traitement spécifique de la myopathie. Si les recherches futures confirment le lien causal entre la MA et le Clostridium sordellii, une sérothérapie et/ ou une vaccination (prévention) pourront être envisagées. Néanmoins, le développement d’un vaccin spécifique nécessitera de longues années et d’ici là, la prévention est le meilleur outil de lutte contre la MA.

Les principales mesures de prévention (sur base des facteurs de risque et de protection identifiés) concernent :

- les chevaux : rentrer en priorité les jeunes et les vieux chevaux à l’écurie lorsque des séries cliniques de MA se déclarent, les vacciner et les vermifuger régulièrement ;

- les pâtures : offrir aux chevaux des prairies suffisamment fournies en herbe en automne, retirer les amas de feuilles en automne, empêcher l’accès aux zones humides lors des périodes à risque, supprimer toute plante potentiellement toxique ainsi que toute moisissure ;

- les techniques de gestion : rentrer les chevaux à l’écurie lorsque des séries cliniques de MA se déclarent, rentrer les chevaux à l’écurie lorsque les conditions climatiques sont défavorables (pluie, vents violents, premiers jours de gel …) à l’automne et au printemps, nourrir les chevaux avec des concentrés à l’automne et au printemps, abreuver les chevaux avec de l’eau de distribution, mettre une pierre à lécher à disposition des chevaux, préférer le retrait manuel des fèces à l’épandage mécanique.

La médication face à un cas de MA visera à limiter la douleur et les lésions associées à la destruction des muscles, à corriger les désordres acido-basiques et électrolytiques, à lutter contre une infection de type clostridienne et à fournir des substrats énergétiques utilisables par le cheval souffrant de MA (essentiellement à base de sucres puisqu’une étude a montré que la MA induisait une dysfonction dans le métabolisme des lipides).

Recensement des cas

En 2005, un réseau d’alerte AMAG a été constitué. Ce groupe d’alerte initié par l’Université de Liège et géré par le Centre européen du Cheval (Belgique) rassemble les chercheurs et cliniciens européens confrontés à la problématique de la MA. Depuis l’apparition des premiers cas français en 2002, le Réseau d’EpidémioSurveillance en Pathologie Equine (RESPE ; www.respe.net), participe au réseau européen.

Le groupe AMAG collecte les informations épidémiologiques et cliniques auprès des propriétaires de chevaux et des vétérinaires (de terrain, de cliniques privées et universitaires) et informe les professionnels de la filière équine lors de l’émergence de séries cliniques. Ce travail est essentiellement géré via un site Internet (www.myopathieatypique.be).

Lectures complémentaires

Les publications scientifiques de l’ULg sont disponibles via le site http://orbi.ulg.ac.be. Avec la fonction « Chercher dans ORBI », vous trouverez les publications (en français et en anglais) de l’ULg relatives à la myopathie atypique en cherchant « Atypical myopathy » (lien directe : http://orbi.ulg.ac.be/simple-search?query=atypical+myopathy). En cliquant sur la référence, vous visualiserez son contenu et vous pouvez demander le document associé à cette référence. Ces documents vous seront transmis à titre personnel et ne pourront en aucun cas être diffusés. Nous vous demandons de respecter scrupuleusement cette règle à laquelle vous devez adhérer en signant électroniquement la licence d’utilisation d’Orbi. Merci d’avance.

Contact et numéro d’urgence pour les myopathies atypiques (exclusivement) :

Dominique Votion, DMV : 00 32 497 57 01 01.